شرح C3 – Congestive Heart Failure

ارائه‌دهندگان: Jessica Mason MD, Stuart Swadron MD, Mel Herbert MD

* دوز داروها صرفا یک راهنما هستند، همیشه منبع دیگری را نیز بررسی کنید و پروتکل‌های منطقه‌ای خود را دنبال کنید

نکات کلیدی

• نارسایی احتقانی قلب (CHF) یکی از شایع‌ترین تشخیص‌ها در اورژانس و بیماران بستری در بیمارستان است.
• CHF  یک تشخیص بالینی است و باعث می‌شود که با سایر بیماری‌های قلبی ریوی شایع (و جدی) مانند COPD، PE (آمبولی ریوی) ، MI  و پنومونی همزمان وجود داشته باشد یا آنها را تقلید کند.
• درمان اولیه ادم ریوی ناشی از CHF با نیتروگلیسیرین و تهویه غیرتهاجمی (CPAP یا BiPAP)است.
• درمان اولیه شوک کاردیوژنیک ناشی از CHF با اینوتروپ‌ها و وازوپرسورها مانند نوراپی‌نفرین و اپی‌نفرین است.
• تلاش برای یافتن علت زمینه‌ای برای اپیزود جدید یا اپیزودهای مکرر CHF بخش مهمی از ارزیابی ما است.  این مهم ممکن است به مداخلات اورژانسی خاص مانند کاتتریزاسیون قلبی در صورت انسداد عروق کرونر یا بردن بیمار به اتاق عمل در موارد اورژانس حاد دریچه‌ای(برای مثال نارسایی حاد دریچه‌ای) منجر شود.

مقدمه

نارسایی احتقانی قلب (CHF) یک مسئله‌ی بزرگ برای ارائه دهندگان مراقبت‌های اولیه و اورژانسی است. چندین دهه است که یکی از علل اصلی بستری شدن در بیمارستان در جهان صنعتی بوده است. شایع‌ترین تظاهر آن در مراجعه به بخش اورژانس، CHF جبران نشده‌ی حاد(acute decompensation) در بیمار کیس شناخته شده‌ی CHF مزمن است.  این به این دلیل است که بیماران مبتلا به این بیماری با پیشرفت بیماری خود چندین بار به بیمارستان مراجعه می‌کنند.  علاوه بر میلیون‌ها بیمار که با این CHF زندگی می‌کنند، سالانه 1 میلیون کیس جدید CHF تنها در ایالات متحده شناسایی می‌شوند.

ما اغلب میزان جدی و مهم بودن تشخیص CHF را دست‌کم می‌گیریم.  مرگ ناگهانی قلبی در اثر آریتمی یک خطر جدی در بیماران مبتلا به CHF است و مرگ و میر کلی، به ویژه در بیمارانی که بارها بستری می‌شوند، بیشتر از بسیاری از انواع سرطان‌های پیشرفته است.

پیش زمینه و طبقه بندی

نارسایی احتقانی قلب (CHF) یک اصطلاح گسترده است که نتیجه نهایی پاتوفیزیولوژیک بسیاری از فرآیندهای بیماری را در بر می‌گیرد.  به سادگی می‌توان آن را به عنوان یک اختلال ساختاری یا عملکردی قلب تعریف کرد که باعث اختلال در توانایی بطن‌ها برای پر کردن یا پمپاژ خون می‌شود. روش‌های زیادی برای طبقه بندی CHF وجود دارند، اما معمولاً با استفاده از این توصیف کننده‌ها (descriptors) توصیف می‌شود:

• حاد VS مزمن
  • CHF مزمن بسیار شایع‌تر است و در طول زمان اغلب طی ماه‌ها تا سال‌ها پیشرفت می‌کند
    • قلب معمولاً در طول زمان به دلیل از کار افتادن بزرگ می‌شود
    • در بیماری ایسکمیک قلب، بیماری مزمن دریچه‌ای و فشار خون بالای کنترل نشدهء مزمن، این روند رشد (growth) و بازسازی(remodeling) تلاش قلب برای جبران عملکرد رو به کاهش آن است.
    • در تشدید حاد CHF مزمن، کاردیومگالی به طور معمول با تظاهرات دیگری مانند ادم ریوی و ادم محیطی که به CHF اضافه شده‌اند وجود دارد.
  • CHF حاد ممکن است در شرایط انفارکتوس حاد میوکارد (acute myocardial infarction) یا پارگی حاد دریچه (acute valve rupture) رخ دهد که در آن قلب به طور ناگهانی قادر به تولید همان حجم ضربه‌ای (stroke volume) قبلی نیست.
    • این ممکن است به صورت ادم حاد ریوی (“Flash pulmonary edema”) و/یا شوک ظاهر شود
    • اندازه قلب ممکن است طبیعی باشد، زیرا زمانی برای تغییر اندازه نداشته است
• سمت چپ قلب VS سمت راست قلب
  • نارسایی سمت چپ
    • این مورد به ناتوانی بطن چپ در پمپاژ خون به سمت جلو (باعث افت فشار خون و هیپوپرفیوژن) و پس زده شدن خون به ریه‌ها (ادم ریوی) اشاره دارد.
  • نارسایی سمت راست
    • این مورد به ناتوانی بطن راست در پمپاژ خون به جلو اشاره دارد
    • منجر به ناتوانی بطن راست در تامین پیش بار(preload) برای بطن چپ و پس زدن خون (باعث اتساع ورید ژوگولار، هپاتومگالی و ادم محیطی) می‌شود.
    • شایع ترین علت نارسایی سمت راست نارسایی سمت چپ است و بیماران اغلب با تظاهرات هر دو مراجعه می‌کنند
    • نارسایی ایزوله سمت راست می‌تواند به صورت حاد (مثلاً در آمبولی ریه) یا مزمن (مثلاً در COPD) رخ دهد.
• نارسایی سیستولیک VS نارسایی دیاستولیک
  • نارسایی سیستولیک معمولاً چیزی است که وقتی در مورد CHF صحبت می‌کنیم به آن اشاره می‌کنیم، به ناتوانی بطن در تخلیه خون یا “فشرده شدن” آن اشاره دارد.
  • برخی از بیماران، به ویژه آنهایی که فشار خون طولانی مدت و هیپرتروفی بطن چپ دارند، ممکن است مشکلی در پمپاژ قلب نداشته باشند (به عنوان مثال  ejection fractionآنها طبیعی خواهد بود) اما مشکل آنها در توانایی بطن آنها برای شل(relax) شدن و در نتیجه پر شدن از خون در طول دیاستول است.
  • این حالت که به آن “اختلال دیاستولیک” گفته می‌شود معمولاً منجر به علائم پس زدن خون پمپ در CHF می‌شود: شامل ادم ریوی و محیطی.
• برون ده قلبی بالا VS برون ده قلبی پایین(Low output vs High output)
  • برون ده قلبی پایین رایج تر است و معمولاً وقتی در مورد CHF صحبت می‌کنیم به آن اشاره می‌کنیم. در هر دو نوع CHF (برون ده بالا و پایین) برون ده قلبی برای رفع نیازهای بدن ناکافی است اما در نارسایی با برون ده بالا مشکل قلب نیست و حتی قلب دارد اضافه کار می‌کند، بلکه افزایش تقاضا است (مثلا در طوفان تیروئید یا اتساع شدید عروق محیطی)
• بر اساس اتیولوژی
  • سه علت اصلی CHF در بیشتر نقاط جهان عبارتند از: ایسکمی، فشار خون مزمن و بیماری مزمن دریچه‌ای (مانند نارسایی مزمن میترال یا تنگی آئورت)
  • علل دیگر:
    • علل عفونی
      • بیماری شاگاس (شایع در آمریکای جنوبی)
      • پس از میوکاردیت
    • پس از زایمان
    • کاردیومیوپاتی
      • انواع ژنتیکی (کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک یا متسع)
      • مصرف مزمن کوکائین / مت‌ آمفتامین / الکل
    • تغذیه ای (مثلاً بری‌بری)

ارزیابی بالینی

• شرح حال
  • معمولاً به صورت تنگی نفس بدون تشخیص افتراقی بخصوصی همراه با ادم اندام تحتانی ظاهر می‌شود، اما می‌تواند خفیف‌تر باشد.
  • سایر علائم شایع:
    • عدم تحمل ورزش(exercise intolerance)
    • خستگی عمومی
    • تنگ شدن لباس/کفش
    • احساس درد و ناراحتی در قفسه سینه
    • ارتوپنه (تنگی نفس در حالت صاف دراز کشیدن)
  • ریسک فاکتورها: CAD، HTN، دیابت، چاقی، سیگار کشیدن، رژیم غذایی با سدیم بالا، بیماری دریچه‌ای قلب
• معاینه
  • ریه‌ها
    • تاکی‌پنه، افزایش کار تنفس، تنگی نفس با صحبت کردن با عبارات کوتاه
    • کراکل، ویزینگ باعث کاهش ورود هوا در پایه‌ها(قسمت‌های تحتانی ریه) شود
  • قلب
    • تاکی‌کاردی، S3 (صدای سوم قلب برای CHF بسیار اختصاصی است)
    • Abdominojugular reflux یا  jugular venous distention (JVD)
    • ادم – معمولاً اندام تحتانی اما می تواند تا شکم بالا آمده و باعث ادم اسکروتوم و آسیت شود.
    • ادم باید متقارن باشد – اگر یک طرفه است DVT/PE (آمبولی ریوی و ترومبوز وریدهای عمقی) را در نظر بگیرید
    • حساسیت RUQ ناشی از احتقان کبد و اتساع کپسول کبد

تست‌های اولیه و ارزیابی

• مانیتورینگ
  • آریتمی‌های دهلیزی (مانند فیبریلاسیون دهلیزی) و بطنی (مانند تاکی کاردی بطنی) ممکن است باعث CHF شوند یا ناشی از تشدید آن باشند
• CXR
  • کاردیومگالی در حدود 75 درصد موارد وجود دارد
    • تغییرات اشعه ایکس COPD می‌تواند قلب را کوچکتر نشان دهد
  • سایر یافته‌های CXR عبارتند از:  cephalization of pulmonary veins(عروق فوقانی ریه واضح‌تر می‌شوند)، پر شدن عروق ناف ریه (fullness of hilar vessels)، ادم بافت بینابینی یا ادم ریوی و پلورال افیوژن
• نوار قلب
  • شناسایی ایسکمی حاد به عنوان علت (یا تاثیر!) تشدید(exacerbation) CHF بسیار مهم است
  • نوار قلب سریال در بیماران علامت دار اندیکاسیون دارد
• اولتراسوند بر بالین بیمار(Point of care US)
  • یافته ها در CHF
    • EF ضعیف (ejection fraction) در اکثر موارد CHF
    • B lines مشاهده شده در ادم ریوی
  • موارد مهم دیگری که باید به دنبال آنها باشید:
    • افیوژن پریکارد
    • پلورال افیوژن
    • علائم آمبولی ریوی وسیع
    • RV متسع (بزرگتر از LV) و IVC متسع

• اکوکاردیوگرافی رسمی
  • یک اکوکاردیوگرام رسمی اخیر برای بیمار می‌تواند بسیار مفید باشد و اطلاعاتی فراتر از آنچه که معمولاً از اکو بر بالین به دست می‌آید ارائه دهد.
• آزمایشات خون
  • الکترولیت‌ها و عملکرد کلیه مهم هستند، به خصوص زمانی که بیمار چندین نوع دارو مصرف می‌کند
  • تروپونین اغلب اندازه‌گیری می‌شود و اندازه‌گیری آن در شروع حاد CHF بدون توجیه مشخص، مهم است.
  • سنجش تروپونین رو به افزایش حساس است و اغلب به صورت زمینه‌ای در بسیاری از بیماران مبتلا به CHF مزمن اندکی مثبت خواهد بود.
  • BNP (Brain Natriuretic Peptide) باید با احتیاط تفسیر شود:
    • BNP <100 pg/mL یا NT-proBNP <300 pg/mL در نارسایی حاد قلبی بعید است ( proBNP cut-off بالاتر است زیرا نیمه عمر آن بیشتر است). LR- = 0.1
    • BNP > 500 pg/mL یا NT-proBNP > 1000 pg/mL سندرم نارسایی حاد قلبی محتمل است. LR+ = 6
    • بیماران مبتلا به CHF مزمن اغلب سطح BNP آنها به طور مزمن افزایش یافته است که تفسیر آن را دشوار می‌کند
    • BNP همچنین می تواند در COPD و آمبولی ریه به دلیل اثرات آنها بر روی بطن راست افزایش یابد.
    • توصیه می‌کنیم برای تصمیم گیری بالینی به جای BNP از علائم بالینی استفاده کنید
  • تروپونین اغلب اندازه‌گیری می‌شود و برای شروع حاد CHF بدون توجیه مشخص، مهم است.
    • Non STEMI -معمولاً همراه با تشدید CHF (هم علت و هم معلول!) رخ می‌دهد.

تشخیص‌های افتراقی و یافتن علت زمینه‌ای

• CHF ممکن است با هر یک از موارد زیر وجود داشته باشد یا آنها را تقلید کند:
  • Chronic obstructive pulmonary disease(COPD)
  • Pulmonary embolism(PE)
  • افیوژن پریکارد
  • آریتمی
  • بلوک قلب(Heart block)
  • بیماری دریچه‌ای قلب
  • پرکاری/کم کاری تیروئید
  • سپسیس
  • سندرم ترک الکل(Alcohol withdrawal)
  • کم خونی شدید
  • دایسکشن آئورت
  • پنومونی
  • در صورت شروع سریع CHF به موارد زیر فکر کنید:
    • ایسکمی
    • پاتولوژی دریچه‌ای
    • آریتمی
• شناسایی هر یک از علل زیر برای CHF منجر به مداخلات بسیار منحصر به فردی می‌شود:
  • STEMI
    • کاتتریزاسیون اورژانسی قلب
  • پارگی حاد دریچه یا پارگی دیواره سپتوم
    • مداخله جراحی اورژانسی
  • تامپوناد پریکارد
    • پریکاردیوسنتز اورژانس
  • سندرم ترک الکل(Alcohol withdrawal)
    • آرام بخش و درمان حمایتی با مدیریت فعال راه هوایی
  • آریتمی (به عنوان مثال فیبریلاسیون دهلیزی با افزایش ضربان بطنی)
    • کنترل سرعت و احتمالاً ریتم
  • عدم پایبندی به دارو/ عدم رعایت رژیم غذایی
    • یک دلیل بسیار رایج برای تظاهرات بیمار
  • نوبت دیالیز از دست رفته
    • در ابتدا با نیترات و NIV درمان می‌شوند، اما در بیمارانی که ادرار تولید نمی‌کنند، دیالیز ضروری است
  • استرس فیزیولوژیک (مانند سپسیس، DKA، پنومونی)
    • بیماری‌های همزمان همراه را درمان کنید
  • کاردیومیوپاتی پس از زایمان(Postpartum cardiomyopathy)
    • درمان حمایتی
  • تیروتوکسیکوز
    • درمان CHF در حالت‌های تیروتوکسیک می‌تواند دشوار باشد
    • بتا بلاکرها معمولاً در مرحله حاد تشدید CHF منع مصرف دارند، اما ممکن است در حالت‌های تیروتوکسیک با احتیاط تجویز شوند.
    • یک بتا بلاکر کوتاه اثر و قابل تیتراسیون، مانند اسمولول، ممکن است در اینجا مفید باشد، دیلتیازم برای کنترل سرعت گزینه دیگری است.

منبع: https://www.emrap.org/c3/playlist/cardiovascular/episode/c3chf/c3chf