مروری بر رویکرد اولیه و تشخیص‌های افتراقی ساده‌سازی شده برای یک بیمار برادیکاردی: تفسیر سریع ECG؛ ایسکمی، الکترولیت‌ها و داروها را در نظر بگیرید.

برادی کاردی

ارائه دهندگان: Mel Herbert MD, Stuart Swadron MD, Jessica Mason MD

* دوز داروها صرفا یک راهنما هستند، همیشه منبع دیگری را نیز بررسی کنید و پروتکل‌‌های منطقه‌ای را دنبال کنید

نکات کلیدی

• بیماران مبتلا به برادی‌کاردی را می‌توان بر اساس یکسری سوالات ساده به گروه‌هایی تقسیم کرد که این کار ما را به یک رویکرد گام به گام سوق دهد:
  • مرحله 1: IV، O2، مانیتور، ترالی احیا با تجهیزات راه هوایی، دفیبریلاتور و تجهیزات ضربان‌ساز(pacemaking equipment) بر بالین بیمار باشند.
  • مرحله 2: آیا بیمار پایدار است یا ناپایدار؟
  • مرحله 3: آیا کمپلکس های QRS پهن هستند یا باریک؟
  • مرحله 4: آیا قبل از هر QRS امواج P وجود دارند؟
  • مرحله 5: ممکن است این باشد:
    • ایسکمی؟ (به ACS فکر کنید)
    • الکترولیت ها؟  (به K+ فکر کنید)
    • ناشی از دارو؟ (به فکر کنید بتابلاکر و مسدودکننده‌ی کانال کلسیم فکر کنید)
    • هیپوترمی؟ (مثلا به دمای 25.5 درجه سانتی‌گراد فکر کنید!)
    • اندوکرین؟ (به کم‌کاری تیروئید فکر کنید)
• ضمن در نظر گرفتن استثناهای حائز اهمیت شامل هیپوترمی و کم‌کاری تیروئید (myxedema coma)، هدف از درمان افزایش ضربان قلب برای دستیابی به برون‌ده قلبی کافی است.
• درمان به طور کلی با آتروپین و داروهای آدرنرژیک (اپی‌نفرین، دوپامین) شروع می‌شود و با ضربان الکتریکی(electrical pacing) (از راه پوست و وریدی- transcutaneous and transvenous) ادامه می‌یابد.

مقدمه

در C3 ماه گذشته، primacy of rate را مورد بحث قرار دادیم.  به عبارت ساده، هرچه ضربان قلب غیرطبیعی‌تر باشد، احتمال بیشتری دارد که مسئول علائم بیمار باشد. در اکثر موارد (اما نه همه آنها – به عنوان مثال در هیپوترمی و کمای میگزدم [اولویت با اصلاح پاتولوژی اولیه است یعنی به ترتیب گرم کردن بیمار و جایگزینی هورمون‌های تیروییدی] ) مداخله برای اصلاح ضربان قلب(rate) در اولویت بالایی در احیا قرار دارد.

• مدیریت بیماران مبتلا به برادی‌کاردی مشابه مدیریت بیماران مبتلا به تاکی‌کاردی است. اما چگونه؟  هرچه ضربان قلب در منتهی‌الیه طیف باشد- به عنوان مثال، خیلی تند یا خیلی کند، درمان تهاجمی‌تر خواهد بود.  و منظور ما از تهاجمی عموماً الکتریسیته است: کاردیوورژن(cardioversion) در کیس‌های تاکی‌آریتمی و ضربان‌ساز الکتریکی(electrical pacing) در کیس‌های برادی‌دیس‌ریتمی.
• شباهت کلیدی دیگر این است که چه ضربان قلب 25 باشد و چه 150، تصمیمات درمانی ما تا حد زیادی بر اساس ظاهر و حال عمومی بیمار خواهد بود، نه صرفا تعداد ضربان قلب آنها.
  • در یک انتهای طیف، یک بیمار ممکن است ضربان قلب به طرز عجیبی آهسته‌ی خود را با فشارخون طبیعی به خوبی تحمل کند.
  • از طرف دیگر، بیماران برادی‌کاردی ممکن است بیهوش و در آستانه ایست قلبی باشند.  بیمار با ضربان قلب 40 که می‌گوید حال عمومی خوبی دارد ممکن است اصلاً نیازی به مداخله نداشته باشد. به خاطر داشته باشید که همه مداخلات، چه داروها یا الکتریسیته، ممکن است علاوه بر سود، ضرر هم داشته باشند!

رویکرد(approach)

• مرحله 1: IV(گرفتن دسترسی وریدی)، O2، مانیتور، ترالی احیا با تجهیزات راه هوایی، دفیبریلاتور و تجهیزات ضربان‌ساز(pacemaking equipment) بر بالین بیمار
  • تجهیزات ضربان‌سازی ممکن است شامل وسایل ضربان‌دهی هم از راه پوست(transcutaneous pacing) و هم وریدی(transvenous pacing) باشد
  • ضربان‌سازهای وریدی به آسانی از طریق right internal vena cava یا خط مرکزی ساب‌کلاوین چپ(left subclavian central line) به بطن راست منتقل می‌شوند.
• مرحله2: آیا بیمار پایدار است یا ناپایدار؟
  • این تعریف سنتی از “ناپایدار” شامل درد قفسه سینه، تغییر وضعیت ذهنی(altered mental status)، ادم ریوی یا فشار خون سیستولیک کمتر از90 میلی‌متر جیوه است.[صرف عدد فشارخون نشانگر ناپایداری نیست، به فاکتورهای مرتبط با پرفیوژن موثر توجه کنیم؛ مثلا ممکن است فشارخون بیماری 80/60 باشد و با حال عمومی خوب مثل یک فرد عادی با شما صحبت کند و mental status مناسبی داشته باشد که نشانگر این است که احتمالا پرفیوژن مغز کافیست. به پوست فرد نگاه کنیم که آیا صورتی است یا طوسی؟ یعنی پرفیوژن پوست کافیست یا خیر. ممکن است وضعیت ذهنی نرمال باشد اما پوست طوسی باشد و پرفیوژن پوست ناکافی. گشتالت کلی معیار مهمی است.]
    • حتی در بیماران با شرایط ناپایدار، مدیریت پزشکی به احتمال زیاد سریع‌تر اتفاق می‌افتد و به اندازه electrical pacing کمک کننده است!
• مرحله 3: آیا کمپلکس های QRS پهن هستند یا باریک؟
  • به طور کلی، کمپلکس‌های پهن(wide complexes) نگران‌کننده‌تر هستند، زیرا نشان‌دهنده یک ریتم بطنی هستند و در مورد بلوک قلبی، بلوک شدیدتر
• مرحله 4: آیا قبل از هر QRS امواج P وجود دارند؟
  • به طور کلی، اگر کمپلکس‌های QRS بدون امواج P متناظر با آنها وجود داشته باشند، فرم شدید بلوک (بلوک موبیتز درجه 2 نوع II(2nd degree Mobitz Type II) یا بلوک AV درجه3) وجود دارد.
  • اگر امواج P متناظر با کمپلکس‌های QRS وجود داشته باشند، یک نوع بلوک با شدت کمتر (موبیتز درجه 2 نوع I/Wenckebach) وجود دارد.
• مرحله 5: ممکن است اینها باشند:
  • ایسکمی؟ (به ACS فکر کنید)
  • الکترولیت ها؟ (به K+ فکر کنید)
  • ناشی از دارو؟ (به بتابلاکر، سایر داروها فکر کنید)
  • هیپوترمی؟ (مثلا به دمای 25.5 درجه سانتی‌گراد فکر کنید!)
  • اندوکرین؟ (به اورژانس کم‌کاری تیروئید فکر کنید)

الگوریتم جهانی درمان

• داروهای فعال کننده قلب(cardioactive drugs)
  • آتروپین 0.5 میلی‌گرم وریدی، و در دوزهای 0.5میلی‌گرمی در صورت لزوم تکرار می‌شود
    • ممکن است هر 5 دقیقه تا حداکثر 3-2 میلی‌گرم مجدد مصرف شود (این حداکثر دوز مورد نیاز برای برادی‌کاردی ناشی از تحریک واگ است)
    • دوزهای بالاتر در مسمومیت با ارگانوفسفره نیاز است
  • اپی‌نفرین
    • محدوده دوزACLS  از 2 تا 10 میکروگرم در دقیقه است
    • ممکن است تا 0.1 میلی‌گرم(100 میکروگرم) افزایش یابد (یک دهم دوز اپی‌نفرین ترالی احیا-1mg/10ml)
    • “Dirty” epi drip(آماده‌سازی سریع محلول اپی‌نفرین بر بالین بیمار)     
      • کیسه 1 لیتری نرمال سالین
      • تزریق 1 آمپول اپی‌نفرین در کیسه (یا 1/1000 یا1/10000)
      • این فرآیند محلولی با غلظت 1 میکروگرم در میلی‌لیتر اپی‌نفرین تولید می‌کند
      • انجام این کار از طریق یک آنژیوکت گیج 18 کاملا باز قابلیت انتقال 30-20 میکروگرم در دقیقه اپی‌نفرین را می‌دهد.
  • دوپامین
    • محدوده دوز ACLS از 2 تا 20 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه(2to 20mcg/kg/min ) است
  • Pacing         
    • از راه پوست
    • از طریق وریدی

سناریوهای خاص

• سناریو: برادی‌کاردی + درد قفسه سینه / تنگی نفس
  • ایسکمی می‌تواند باعث تاکی‌کاردی یا برادی‌کاردی شود
  • تاکی‌کاردی در شرایط وجود درد قفسه سینه / تنگی نفس به عنوان یک رفلکس در پاسخ به برون ده قلبی(cardiac output) کاهش یافته رخ می‌دهد به دلیل:
    • CHF(نارسایی احتقانی قلب) در نتیجه یک MI وسیع
    • PE(آمبولی ریه) در نتیجه کاهش پره‌لود
    • افزایش تون آدرنرژیک (مثلاً با درد شدید ناشی از دایسکشن یا MI)
• سناریو: برادی‌کاردی + سندرم حاد کرونری/MI
  • برادی‌کاردی در ACS ممکن است نشان‌دهنده ایسکمی سیستم هدایت(conduction system) یا پاسخ واگ باشد
    • برادی‌کاردی در MI inferior معمولاً narrow complex ، با شدت کمتر، گذرا و ناشی از تحریک واگ است.
      • معمولاً به آتروپین پاسخ می‌دهد
    • برادی‌کاردی در MI anterior اغلب wide complex ، شدید و ناشی از انفارکتوس بافت هدایتی قلب است
      • معمولاً به آتروپین پاسخ نمی‌دهد
    • نیتروگلیسیرین ممکن است منجر به تاکی‌کاردی رفلکسی شود (به دلیل preload و afterload) اما همچنین ممکن است ضربان قلب را نیز کاهش دهد و در برادی‌کاردی شدید منع مصرف دارد.
• سناریو: برادی‌کاردی + سنکوپ
  • بلوک AV درجه 3 (Stokes-Adams attacks)
  • Sick sinus syndrome (SSS)
    • بیماران مبتلا به SSS ممکن است هم تاکی‌کاردی و هم برادی کاردی (sinus arrest) داشته باشند.

• سناریو: برادی‌کاردی + overdose
  • شایع‌ترین عوامل و داروهایی(agents) که منجر به برادی‌کاردی می‌شوند عبارتند از:
    • “دسته برادی”( “The “Brady Bunch)
      • دیگوکسین
      • مسدودکننده‌های بتا(Beta-blockers)
      • مسدودکننده‌های کانال کلسیم(Calcium-channel blockers)
      • کلونیدین
• همه این‌ها منجر به برادی‌کاردی شدید می‌شوند، اما سرنخ‌های دیگری ممکن است مشخص کنند که متهم اصلی کدام دارو است – اینها عبارتند از:
  • دیگوکسین: آریتمی‌های بطنی، علائم سیستمیک
  • بتا‌بلاکر: هیپوگلیسمی
  • مسدودکننده کانال کلسیم: هیپرگلیسمی
  • کلونیدین: توکسیدروم شبه اپیوئیدی (مانند اوردوز هروئین)

• سناریو: برادی‌کاردی + تغییر وضعیت ذهنی(Altered Mental Status)
  • بیماران مبتلا به برادی‌کاردی تنها به دلیل داشتن برون‌ده قلبی پایین در زمینه‌ی ضربان قلب آهسته ممکن است خواب آلود یا گیج شوند.
  • با این حال، زمانی که وضعیت ذهنی به طور نامتناسب با ضربان قلبی که داریم مختل شده است و کاهش یافته است (مثلاً بیمار با ضربان قلب40 تا دچار حالت کما شده باشد- [انتظار نداریم با ریت40 تا بیمار دچار کما شود])، عللی از برادی‌کاردی مانند overdose و افزایش ICP (پاسخ کوشینگ- Cushing’s response) باید در نظر گرفته شوند.
• سناریو: برادی‌کاردی + نارسایی کلیه
  • همیشه به پتاسیم بالا به عنوان دلیلی برای برادی فکر کنید!
  • درمان اولیه با کلسیم وریدی (کلرید یا گلوکونات) برای تثبیت میوسیت‌ها است.
  • سایر درمان‌ها عبارتند از: آلبوترول، HCO3، انسولین/دکستروز50%، فوروزماید، کی‌اگزالات(Kayexalat)

• سناریو: برادی‌کاردی + هیپوترمی تصادفی(Accidental Hypothermia)
  • ریتم ممکن است برادی کاردی سینوسی یا فیبریلاسیون دهلیزی با پاسخ بطنی بسیار کند باشد.
  • در موارد شدید (دمای کمتر از 32 درجه سانتیگراد)، امواج Osborne J (یک notch انتهایی در کمپلکس QRS) ممکن است دیده شود.
  • در موارد با شدت کمتر(مثلاً دمای بالای 32 درجه سانتیگراد) بیماران ممکن است همچنان لرز داشته باشند که می‌تواند باعث ایجاد اثر لرزش‌ها در ECG شود (ممکن است به نظر Afib یا flutter برسند اما درواقع چنین نباشد).
  • درمان بر گرم کردن بیمار متمرکز است نه درمان ضربان قلب
• سناریو: برادی‌کاردی + Myxedema Coma
  • ریتم ممکن است برادی‌کاردی سینوسی یا فیبریلاسیون دهلیزی با پاسخ بطنی بسیار کند باشد.
  • درمان بر جایگزینی هورمون‌های تیروئیدی متمرکز است، نه درمان ضربان قلب یا درجه حرارت

برنامه‌ریزی جهت ترخیص و ملاحظات پس از آن(Disposition)

• بیمارانی که علائمی دارند (مانند از دست دادن مکرر هوشیاری) یا بلوک‌های شدید که منجر به ضربان قلب پایین می‌شود (معمولاً کمتر از 45تا) باید جهت آماده‌سازی برای قرار دادن ضربان‌ساز(pacemaker) در یک بخش تحت مانیتورینگ، معمولاً در بخش مراقبت‌های ویژه قلبی بستری شوند.
• بیمارانی که بدون علامت هستند یا فقط از یک بلوک خفیف رنج می‌برند، ممکن است به صورت سرپایی مدیریت شوند
  • وجود یک پاسخ کرونوتروپیک (مثلاً ضربان قلب بیمار با بلند شدن از رختخواب به طور متناسب افزایش می‌یابد) اطمینان‌بخش است.
  • ممکن است Event monitors (مانند نظارت 24 ساعته EKG) اندیکاسیون داشته باشد

منبع: https://www.emrap.org/c3/playlist/cardiovascular/episode/c3bradycardia/bradycardiap1