هیپوگلیسمی(Hypoglycemia) – ترجمه از corependium

نویسنده:Debra Ravert, MD

ویراستاران بخش: George Willis, MD  – Bennett Myers, MD

ویراستار همکار: Dale Woolridge, MD, PhD

ویراستاران ارشد : Stuart Swadron, MD -Sean Patrick Nordt, MD, PharmD – Amal Mattu, MD -Whitney Johnson, MD, MD

مرور سریع

رویکرد به بیمار بحرانی 

• بیمار را روی مانیتورینگ قلبی و پالس اکسیمتری مداوم قرار دهید.
• چک کردن گلوکز بر بالین بیمار (Point-of-care glucose)
• دسترسی داخل وریدی (IV) یا داخل استخوانی (IO) مطمئنی را برقرار کنید.
• توجه به راه هوایی، تنفس، گردش خون(A-B-C)
  • هیپوگلیسمی یک علت سریعاً قابل برگشت برای اختلال هوشیاری است؛ از لوله‌گذاری تنفسی (intubation) قبل از تجویز گلوکز باید اجتناب شود.

• ناتوانی(disability)
  • برای بیمارانی که تشنج دارند یا دچار کاهش سطح هوشیاری هستند، اینها را تجویز کنید:
    • دکستروز بولوس داخل وریدی/داخل استخوانی 
      • دکستروز ۵۰٪ به مقدار۵۰ میلی‌لیتر (۲۵ گرم) داخل وریدی/داخل استخوانی یا 
      •  دکستروز ۱۰٪ به مقدار۲۵۰ میلی‌لیتر (۲۵ گرم) داخل وریدی/داخل استخوانی 
    • گلوکاگون ۱ میلی‌گرم داخل عضلانی (IM) برای بیمارانی که دسترسی داخل وریدی/داخل استخوانی ندارند.
  • گلوکز خوراکی در صورتی که بیمار قادر به بلع باشد.
  • اگر بیمار از سولفونیل اوره استفاده می‌کند، اینها را تجویز کنید:
    • اوکترئوتاید ۵۰-۱۰۰ میکروگرم، زیر جلدی (SC) یا داخل وریدی 
    • توجه: اوکترئوتاید باید پس از تجویز دکستروز بولوس داده شود – اصلاح گلوکز را به تأخیر نیندازید تا اوکترئوتاید تجویز شود.
  • بررسی گلوکز با دستگاه گلوکومتر (fingerstick) را هر ساعت انجام دهید تا زمانی که سطح گلوکز پایدار شود.

نکات کلیدی

شکایاتی که بیماران با آنها در مواقعی که اورژانس‌های دیابتی وجود دارند مراجعه می‌کنند ممکن است غیراختصاصی باشند، و بررسی سطح گلوکز خون باید در مراحل اولیه ارزیابی بیماران با علائم نامشخص، به‌ویژه آن‌هایی که دچار تغییر وضعیت ذهنی یا نقایص عصبی کانونی هستند، در نظر گرفته شود. 

شناسایی عوامل محرک در مراقبت از بیمارانی که با هیپوگلیسمی مراجعه می‌کنند، بسیار مهم است. هیپوگلیسمی معمولاً به دلیل مصرف دارو در تمامی گروه‌های جمعیتی به‌جز نوزادان رخ می‌دهد (برای اطلاعات بیشتر در مورد هیپوگلیسمی نوزادی، لطفاً به فصل اورژانس‌های نوزادی مراجعه کنید). به‌ندرت، هیپوگلیسمی ممکن است در افراد غیردیابتی در شرایطی مانند بیماری‌های شدید، نارسایی آدرنال یا سوءتغذیه رخ دهد.

تشخیص

تظاهر کتابی: یک بیمار مبتلا به دیابت وابسته به انسولین با تعریق و تغییر وضعیت ذهنی مراجعه می‌کند. در معاینه، بیمار تاکیکاردیک (ضربان قلب سریع) است و دچار گیجی همراه با گفتار نامفهوم می‌باشد. بیمار تشنج تونیک-کلونیک ژنرالیزه دارد. گلوکز با گلوکومتر (Point-of-care glucose) بیمار ۴۱ میلی‌گرم بر دسی‌لیتر (۲.۳ میلی‌مول بر لیتر) است.

نکته طلایی

• شرح حال باید بر روی تاریخچه دارویی بیمار، شامل داروهای دیابتی و غیردیابتی، تاریخچه مصرف خوراکی و علائم سایر عوامل محرک احتمالی برای هیپوگلیسمی مانند عفونت یا ایسکمی متمرکز شود.
• سه‌گانه وپل (Whipple’s triad) مجموعه‌ای از معیارهای تشخیصی برای تعریف علائم هیپوگلیسمی است. این سه‌گانه شامل علائم سازگار با هیپوگلیسمی، سطح پایین گلوکز و بهبود علائم پس از بازگشت گلوکز به سطح طبیعی می‌باشد.
• علائم هیپوگلیسمی یا منشأ خودکار (اتونوم) دارند یا نوروگلیکوپنیک (neuroglycopenic – ناشی از کمبود گلوکز در مغز). با این حال، این علائم برای تشخیص هیپوگلیسمی غیراختصاصی هستند.
• چکگلوکز با گلوکومتر باید به سرعت برای هر بیمار با علائم نامشخص که دچار تغییر وضعیت ذهنی و/یا نقص عصبی کانونی است، انجام شود.
• هیچ سطح جهانی تعریف‌شده‌ای برای گلوکز خون در هیپوگلیسمی وجود ندارد، زیرا بیماران ممکن است در سطوح مختلف گلوکز خون از خود علائم نشان دهند.

درمان 

• مانیتورینگ راه‌هوایی، تنفس و گردش خون
• اگر بیمار دچار کاهش سطح هوشیاری (obtunded) یا تشنج است و دسترسی داخل وریدی (IV) دارد (دسترسی داخل استخوانی (IO) نیز می‌تواند استفاده شود) به این ترتیب عمل می‌کنیم: 
  • بزرگسالان و کودکان بالای ۸ سال 
    • دکستروز ۵۰٪ (D50W) ۵۰ میلی‌لیتر (۲۵ گرم) (۱ آمپول) در بزرگسالان، به صورت بولوس داخل وریدی، یا ۰.۵-۱ گرم بر کیلوگرم (۱-۲ میلی‌لیتر بر کیلوگرم در کودکان بالای ۸ سال) 
    •  دکستروز ۱۰٪ (D10W) ۲۵۰ میلی‌لیتر (۲۵ گرم) به صورت بولوس داخل وریدی 
  • کودکان بین ۲ ماه تا ۸ سال
    • دکستروز ۲۵٪ (D25W) ۰.۵-۱ گرم بر کیلوگرم (۲-۴ میلی‌لیتر بر کیلوگرم) به صورت بولوس داخل وریدی 
  • کودکان زیر ۲ ماه
    • تجویزD10W ۰.۵-۱ گرم بر کیلوگرم (۵-۱۰ میلی‌لیتر بر کیلوگرم) به صورت بولوس داخل وریدی 
• اگر بیمار دچار کاهش سطح هوشیاری یا تشنج است و دسترسی داخل وریدی ندارد: 
  • برای وزن بیش از ۲۰ کیلوگرم:
    • گلوکاگون ۱ میلی‌گرم به صورت داخل عضلانی (IM) تجویز کنید. 
    • می‌توان پس از ۱۵ دقیقه تکرارش کرد. 
    • توجه: این روش نیاز به ذخایر گلیکوژن کافی دارد که ممکن است در بیماران دچار سوءتغذیه وجود نداشته باشد. 
  • برای وزن کمتر از ۲۰ کیلوگرم: 
    • گلوکاگون ۰.۵ میلی‌گرم به صورت داخل عضلانی تجویز کنید. 
    •  می‌توان پس از ۱۵ دقیقه تکرارش کرد. 
    • توجه: این روش نیاز به ذخایر گلیکوژن کافی دارد که ممکن است در بیماران دچار سوءتغذیه وجود نداشته باشد.

نکته طلایی

• تشخیص و درمان به موقع کلیدی است. مطمئن شوید که زمان شروع علائم و اقدامات انجام‌شده را به خوبی ثبت کنید. 
• سنجش مکرر گلوکز خون در هر ساعت بسیار مهم است و باید به دقت ثبت شود. 

تله‌

• بیمارانی که از سولفونیل اوره استفاده می‌کنند، در معرض خطر هیپوگلیسمی مکرر و تاخیری هستند. در این موارد با مرکز کنترل مسمومیت یا یک متخصص سم‌شناسی پزشکی برای راهنمایی تماس بگیرید. تمام موارد هیپوگلیسمی ناشی از مسمومیت با سولفونیل اوره نیاز به ۲۴ ساعت تحن نظر گرفتن دارند. اگر بیماران اوکترئوتاید دریافت کنند، تحت نظر گرفتن باید تا ۲۴ ساعت پس از آخرین دوز اوکترئوتاید ادامه یابد. 

نکته طلایی

• اگر بیمار دچار هیپوگلیسمی است، بلافاصله دکستروز به صورت بولوس داخل وریدی  یا داخل استخوانی تجویز کنید. اگر بیمار قادر به بلع ایمن باشد، می‌توان به او غذا یا دکستروز خوراکی داد. اگر بیمار علامت‌دار است، دکستروز داخل وریدی یا داخل استخوانی توصیه می‌شود. گلوکاگون داخل عضلانی نیز می‌تواند تجویز شود اما نیاز به ذخایر گلیکوژن داخلی دارد. 

تله

• اوکترئوتاید از ترشح بیشتر انسولین جلوگیری می‌کند اما اثر انسولین موجود را معکوس نمی‌کند.

اوکترئوتاید 

• اوکترئوتاید معمولاً برای موارد مکرر هیپوگلیسمی نگه‌داشته می‌شود و نیاز به نظارت دقیق دارد. برای راهنمایی با مرکز کنترل مسمومیت یا متخصص سم‌شناسی پزشکی مشورت کنید. 
  • بزرگسالان
    • اوکترئوتاید ۵۰-۱۰۰ میکروگرم به صورت زیرجلدی (SC) ترجیح داده می‌شود اما می‌توان آن را به صورت داخل وریدی (IV) هر ۶-۱۲ ساعت تجویز کرد. 
  • کودکان
    • اوکترئوتاید ۱ میکروگرم بر کیلوگرم (حداکثر ۵۰ میکروگرم) به صورت زیرجلدی (SC) ترجیح داده می‌شود اما می‌توان آن را به صورت داخل وریدی (IV) هر ۶-۱۲ ساعت تجویز کرد. 
• اگر بیمار هوشیار است و می‌تواند به طور ایمن ببلعد، مایعات حاوی گلوکز (مانند آبمیوه) به او بدهید. 
• هر ساعت با دستگاه گلوکومتر گلوکز را بررسی کنید تا زمانی که گلوکز بدون نیاز به مداخله حفظ شود. 
  • اگر هیپوگلیسمی تکرار شد، دکستروز به صورت بولوس داخل وریدی تجویز کنید و یک تزریق نگه‌دارنده با D10W شروع کنید.

تعیین وضعیت بیمار (Disposition)

• تعیین وضعیت بیمار به علت زمینه‌ای اپیزود هیپوگلیسمی و پایداری سطح گلوکز در اورژانس بستگی دارد. 
  • اگر هیپوگلیسمی بیمار به دلیل مصرف ناکافی خوراکی (PO) یا افزایش ناخواسته در دوز انسولین کوتاه‌اثر یا متوسط‌الاثر باشد، بیمار هوشیار است، قادر به تحمل خوراکی است، از نظر بالینی پایدار است و سطح گلوکز در چندین بررسی مجدد پایدار است، بیمار می‌تواند ترخیص شود. 
  • در غیر این صورت، بیمار باید در یک تخت تحت مانیتورینگ بستری شود. 
  • بیمارانی که نیاز به بررسی مکرر گلوکز با دستگاه انگشتی در حین دریافت تزریق دکستروز دارند، ممکن است به سطح مراقبت بالاتری مانند بخش مراقبت‌های متوسط (intermediate medical care unit) یا بخش مراقبت‌های ویژه (ICU) نیاز داشته باشند. این موضوع به سیاست‌های محلی سازمانی در مورد دفعات سنجش گلوکز با دستگاه گلوکومتر بستگی دارد.
  • اگر مسمومیت با سولفونیل اوره مشکوک یا تأیید شده باشد، بیمار در معرض خطر هیپوگلیسمی مکرر است و باید برای نظارت و در نظر گرفتن ادامه درمان با اوکترئوتاید بستری شود. با مرکز کنترل مسمومیت یا متخصص سم‌شناسی پزشکی مشورت کنید. (به فصل: عوامل هیپوگلیسمی مراجعه کنید).

بررسی عمیق (Deep Dive) 

پیشینه

اپیدمیولوژی

• بروز واقعی هیپوگلیسمی ناشناخته است. برخی از بیماران علائم هیپوگلیسمی را تجربه می‌کنند و بدون بررسی گلوکز با دستگاه گلوکومتر، آن را تشخیص داده و درمان می‌کنند. به طور مشابه، برخی از ارائه‌دهندگان خدمات پزشکی هر گونه علائمی که به نظر هیپوگلیسمی می‌رسد را به هیپوگلیسمی نسبت داده و سطح گلوکز را بررسی نمی‌کنند. 
• از سال ۲۰۰۶ تا ۲۰۰۹، تخمین‌ها نشان می‌دهند که حدود ۳۰۰,۰۰۰ مراجعه بیماران دیابتی به بخش اورژانس به دلیل هیپوگلیسمی صورت گرفته است. 
• در بیماران دیابتی، بیشتر اپیزودهای هیپوگلیسمی که نیاز به مراقبت اورژانسی دارند (۶۰٪ در یک مطالعه) مربوط به داروها هستند. 
• هیپوگلیسمی مرتبط با داروها بیشتر به دلیل انسولین است، و بیمارانی که انسولین مصرف می‌کنند، نرخ بالاتری از هیپوگلیسمی را نسبت به بیمارانی که داروهای غیرانسولینی مصرف می‌کنند، تجربه می‌کنند. 
• سولفونیل اوره‌ها شایع‌ترین داروهای غیرانسولینی هستند که باعث هیپوگلیسمی می‌شوند و حدود یک دهم موارد هیپوگلیسمی مرتبط با دارو را تشکیل می‌دهند. 
•  افراد مبتلا به دیابت نوع ۱ بیشتر از افراد مبتلا به دیابت نوع ۲ تحت تأثیر هیپوگلیسمی قرار می‌گیرند، از جمله طیفی از هیپوگلیسمی بدون علامت تا اپیزود شدید هیپوگلیسمی. 
• عفونت و بدتر شدن عملکرد کلیه از دیگر علل شایع هیپوگلیسمی در بیماران دیابتی هستند. 
• در بیماران غیردیابتی، شایع‌ترین علل شامل عفونت، بیماری کبدی و بدخیمی هستند. 
• سایر اختلالات غدد درون‌ریز(endocrinopathies) نیز می‌توانند باعث هیپوگلیسمی شوند، مانند نارسایی آدرنال و کم‌کاری تیروئید. 
• انسولینوما، یک تومور تولیدکننده انسولین، نیز یکی از علل هیپوگلیسمی است؛ با این حال، بروز آن بسیار نادر است. 
• مرگ ناشی از هیپوگلیسمی در محیط اورژانس بسیار نادر است (کمتر از ۱ در ۱,۰۰۰، بر اساس یک مطالعه).

پاتوفیزیولوژی

• گلوکز منبع اصلی انرژی برای مغز است. هنگامی که سطح گلوکز پایین می‌آید، چندین هورمون counter-regulatory مانند گلوکاگون، کورتیزول، کاتکولامین‌ها و هورمون رشد ترشح می‌شوند.
• هیپوگلیسمی در افراد مبتلا به دیابت معمولاً به دلیل داروها، به‌ویژه انسولین و عوامل کاهنده قند خون خوراکی، رخ می‌دهد. 
  • کاهش مصرف خوراکی یا افزایش مصرف داروها (چه عمدی و چه غیرعمدی) می‌تواند منجر به هیپوگلیسمی شود. 
  • جدول “داروهای غیرانسولینی دیابت و مکانیسم‌های عمل آنها” فهرستی از داروهای دیابتی و مکانیسم‌های عمل آنها را ارائه می‌دهد. چندین داروی ترکیبی نیز در این جدول ذکر شده‌اند(در آینده این مطلب در سایت قرار خواهد گرفت).

• سایر فرآیندهای پزشکی حاد مانند عفونت، ایسکمی، بدتر شدن عملکرد کلیه و پانکراتیت نیز می‌توانند از طریق افزایش فرآیندهای متابولیکی که نیاز به گلوکز دارند، باعث هیپوگلیسمی شوند. 
• انسولین از طریق کلیه‌ها پاک(clear) می‌شود؛ بنابراین، بدتر شدن عملکرد کلیه می‌تواند باعث طولانی‌تر شدن اثر انسولین و در نتیجه هیپوگلیسمی شود. 
• در بیماران غیردیابتی، شایع‌ترین علل هیپوگلیسمی شامل عفونت، بیماری کبدی و بدخیمی هستند. سوءتغذیه نیز می‌تواند منجر به هیپوگلیسمی شود. بیماری کبدی باعث اختلال در ذخیره و تجزیه گلیکوژن و همچنین اختلال در گلوکونئوژنز (تولید گلوکز جدید) می‌شود. افراد الکلی به دلیل بیماری کبدی ناشی از الکل همراه با تغذیه نامناسب، در بالاترین خطر قرار دارند.

ملاحظات تشخیصی

تظاهرات بالینی

• هیچ سطح جهانی تعریف‌شده‌ای برای گلوکز خون در هیپوگلیسمی وجود ندارد، زیرا بیماران ممکن است علائم قند خون پایین را در سطوح مختلف گلوکز نشان دهند. بیمارانی که به طور مزمن قند خون بالا دارند ممکن است در سطوح گلوکز بالاتری نسبت به بیماران با سطح پایه طبیعی گلوکز، علائم هیپوگلیسمی را تجربه کنند. 
•  شرح حال باید شامل یک تاریخچه دقیق دارویی و تاریخچه مصرف خوراکی باشد، از جمله زمان و مقدار آخرین مصرف داروها، زمان آخرین وعده غذایی و محتوای آن. ارائه‌دهندگان خدمات پزشکی همچنین باید به دنبال سایر علل احتمالی مانند عفونت یا ایسکمی باشند. علائم و نشانه‌های اختلالات غدد درون‌ریز، مانند عدم تحمل سرما، یبوست و افزایش وزن برای کم‌کاری تیروئید، یا سابقه استفاده مزمن از استروئیدها همراه با استفراغ برای نارسایی آدرنال نیز باید بررسی شود.
• علائم هیپوگلیسمی بسیار غیراختصاصی هستند. علائم به دو دسته اتونوم و نوروگلیکوپنیک (neuroglycopenic) تقسیم می‌شوند. علائم اتونوم از سیستم عصبی اتونوم نشأت می‌گیرند و بنابراین تحت تأثیر کاتکولامین‌ها هستند. تاکیکاردی، فشار خون بالا، تعریق، لرزش و گرسنگی نمونه‌هایی از این علائم هستند. علائم نوروگلیکوپنیک به دلیل کمبود گلوکز در مغز و کاهش عملکرد آن ایجاد می‌شوند. تغییر وضعیت ذهنی، سرگیجه، ضعف، تشنج و کما نمونه‌هایی از این علائم هستند. 
• هیپوگلیسمی محتمل‌ترین تشخیص است اگر علائم پس از تجویز گلوکز بهبود یابند. با این حال، اگر این علائم ادامه یابند، باید تشخیص‌های جایگزین در نظر گرفته شده و بررسی شوند.

ارزیابی رادیولوگرافیک

• هیچ نقش مستقیمی برای مطالعات رادیوگرافیک در تشخیص هیپوگلیسمی وجود ندارد.
• مطالعات تصویربرداری درخواست ‌شده باید بر روی یافتن علت محرک فرآیند هایپوگلایسمی، مانند عفونت یا ایسکمی، متمرکز شوند. 
• تصویربرداری به روش CT scan برای بیمارانی که نقایص عصبی کانونی(focal neurologic deficits) دارند، پس از رد یا درمان هیپوگلیسمی مناسب است. 

ارزیابی آزمایشگاهی

• اندازه‌گیری سریع گلوکز با گلوکومتر در هر بیمار با تغییر وضعیت ذهنی یا نقص عصبی کانونی بسیار حیاتی است. 
• شدت هیپوگلیسمی با علائم مرتبط است و نه با سطح گلوکز. برخی از بیمارانی که به طور مزمن هایپرگلیسمی دارند ممکن است در سطوح نسبتاً نزدیک به طبیعی، علائم نشان دهند.
• بقیه بررسی‌ها باید بر اساس تاریخچه و معاینه فیزیکی انجام شود. آزمایش‌های غربالگری که باید ارسال شوند باید به دنبال یافتن یک علت، مانند عفونت، باشند. اگر علت صرفاً مصرف بیش از حد دارو یا مصرف ناکافی مواد غذایی باشد، بررسی می‌تواند بسیار محدود باشد. اندازه‌گیری سطح کراتینین به عنوان غربالگری توصیه می‌شود، زیرا بیماران مبتلا به نارسایی کلیوی ممکن است علائم نارسایی کلیوی را نداشته باشند.

ملاحظات درمانی

• تجویز گلوکز پایه اصلی درمان در بیماران مبتلا به هیپوگلیسمی است. بیمارانی که به موقع گلوکز دریافت نمی‌کنند، در معرض خطر تشنج، کما و در نهایت مرگ یا ناتوانی عصبی دائمی هستند.
• محلول دکستروز در آب در غلظت‌های مختلف (مانند ۵٪ تا ۵۰٪) موجود است. 
• در بیمارانی که تشنج دارند یا دچار اختلال شدید عصبی هستند، بالاترین غلظت توصیه می‌شود تا دکستروز به سرعت به مغز برسد و اختلال را برطرف کند. با این حال، چندین مطالعه در مورد خدمات پزشکی اورژانس نشان می‌دهند که تفاوتی بین دکستروز ۵۰٪ و دکستروز ۱۰٪ از نظر زمان بهبود علائم وجود ندارد. 
• با این حال، تفاوتی در اسمولاریته بین دکستروز ۱۰٪ و دکستروز ۵۰٪ وجود دارد. دکستروز ۵۰٪ اسمولاریته‌ای معادل ۲,۵۲۵ میلی‌اسمول دارد که بسیار هایپراسمولار است. دو گزارش موردی از بیمارانی وجود دارد که دچار نشت دکستروز ۵۰٪ شده‌اند، که یکی از آنها دچار سندرم کمپارتمان شد و نیاز به مداخله جراحی داشت. اسمولاریته دکستروز ۱۰٪ میزان ۵۰۵ میلی‌اسمول است و در صورت نشت، بسیار ایمن‌تر است. دکستروز ۱۰٪ به حجم ۲۵۰ میلی‌لیتر معادل ۵۰ میلی‌لیتر دکستروز ۵۰٪ است؛ هر دو حاوی ۲۵ گرم دکستروز هستند. 
• اگر وضعیت ذهنی بیمار با اصلاح گلوکز بهبود یابد، باید بیمار به جهت امکان هیپوگلیسمی مکرر با بررسی‌های مکرر گلوکز تحت نظر قرار گیرد. مدت زمان مناسب تحت نظر گرفتن به علت زمینه‌ای هیپوگلیسمی بستگی دارد (اثر دارو در مقابل محرک‌هایی مانند عفونت). 
• در بیمارانی که هوشیار هستند و قادر به بلع هستند، مصرف خوراکی مواد مغذی ترجیح داده می‌شود. مصرف گلوکز خوراکی به شکل آبمیوه ترجیح داده می‌شود، زیرا به سرعت جذب شده و قابل تحمل است.
• پس از این که بیمار پس از تثبیت اولیه هوشیارتر و هشیارتر شد، توصیه می‌شود یک وعده غذایی متعادل‌تر حاوی چربی، پروتئین و کربوهیدرات مصرف کند تا مواد لازم برای ذخیره و تجزیه طولانی‌تر در صورت عود هیپوگلیسمی فراهم شود. 
• در بیمارانی که از داروهای سولفونیل اوره استفاده می‌کنند، تجویز اوکترئوتاید برای هیپوگلیسمی مکرر توصیه می‌شود. اوکترئوتاید یک آنالوگ سوماتواستاتین است که از ترشح بیشتر انسولین ناشی از سولفونیل اوره جلوگیری می‌کند. 
• بیمارانی که قادر به بلع نیستند یا با وجود مصرف خوراکی مواد مغذی، سطح گلوکز خون آن‌ها در حالت طبیعی حفظ نمی‌شود، نیاز به تزریق دکستروز دارند. مایعات ایزوتونیک حاوی دکستروز مانند ترکیب دکستروز5% و نرمال سالین (D5NS) یا ترکیب دکستروز5% و رینگر لاکتات (D5LR) ترجیح داده می‌شوند تا از هیپوناترمی جلوگیری شود. ممکن است نیاز به افزایش غلظت دکستروز به دکستروز10% یا دکستروز25% در بیمارانی باشد که با وجود دریافت دکستروز5% همچنان دچار هیپوگلیسمی می‌شوند یا بیمارانی که محدودیت حجمی دارند، مانند بیماران مبتلا به نارسایی کلیه یا نارسایی احتقانی قلب. 

مراقبت پس از درمان موفق

• بیماران مبتلا به هیپوگلیسمی باید در مورد تغذیه مناسب و علائم اولیه هیپوگلیسمی آموزش ببینند و تشویق شوند تا گلوکز مصرف کنند تا از تشدید علائم جلوگیری شود. 
• برنامه‌ریزی برای ترخیص از بیمارستان باید شامل شناسایی قطعی عوامل محرک بحران هیپوگلیسمی و آموزش بیماران و خانواده‌ها در مورد مراقبت در خانه و ذکر علائم هشدار و اقدامات لازم برای بازگشت باشد. 

پیشگیری

• داروسازان، مددکاران اجتماعی و مراقبین بیمار در بخش اورژانس می‌توانند به بیماران کمک کنند تا داروهای خود را بشناسد و موراد لازم در مورد آنها را درک کنند، از آن‌ها به طور ایمن استفاده کنند و به مراقبت‌های لازم دسترسی داشته باشند.

منبع:

https://www.emrap.org/corependium/chapter/rec3z0v69Pks65AZg/Diabetic-Hypoglycemia#h.jujmo83zpia6